Sindromul malabsorbtiei

Nutriţia este esenţială pentru viaţă şi se finalizează pe parcursul mai multor etape: digestie, absorbţie, transport, utilizare. Sindromul malabsorbtiei cuprinde toate consecinţele care rezultă în urma tulburărilor proceselor amintite şi termenul este preferat şi le înglobează şi pe cele de maldigestie, malasimilaţie sau malnutriţie.

Malnutriţia severă poate apare sub două forme clinice: kwashiorkor şi ma­rasmul; când există deficit proteic şi caloric în ali­mentaţie, sinteza proteinelor este menţinută până când depletizarea devine avansată şi nu apar edeme (marasmul). Aportul inadecvat proteic fără deficit caloric alimentar determină o scădere a sintezei albuminelor serice cu edeme (kwashiorkor). Un loc important între entităţile clinice ale mal- nutriţiei este ocupat de pacienţii cu stres hiper-metabolic (hipercatabolic) ce determină o depletizare rapidă a organismului.

Generalitati – Sindromul malabsorbtiei

Termenul de malabsorbţie se referă la prezenţa tulburărilor de absorbţie a produşilor alimentari cu consecinţe asupra organis­mului uman, în timp ce maldigestia cuprinde o tulburare a proceselor enzimo-digestive a cărei con­secinţă este imposibilitatea de a utiliza principiile di­gestive. Deşi această distincţie reprezintă o apreciere fiziopatologică fundamentată, cele două aspecte sunt inseparabile, astfel că, din punct de vedere practic, malabsorbţia este utilizată obişnuit ca un termen global ce cuprinde cele două feno­mene.

Fiziopatologia sindromului malabsorbtiei

Malabsorbţia poate fi condiţionată de:

• Prezenţă inadecvată în lumen a substanţelor nutritive în vederea absorbţiei ca rezultat a tulbu­rărilor de aport.
• Reducerea suprafeţei absorbtive cum se în­tâmplă în: enteropatii, rezecţii intestinale întinse, şunturi chirurgicale, fistule etc.
• Contactul insuficient al substanţelor digerate cu suprafaţa intestinală (hiperkinezii intestinale, gastroentero-anastomoze după gastrectomii etc).
• Defecte structurale sau enzimatice ale enterocitelor sau glandelor digestive anexe

Atunci cand exista un aport adecvat de principii nutritive există trei motive fiziopatologice care pot determina malabsorbţia:
• digestia alimentelor (transformarea iniţial me­canică şi apoi chimică a polimerilor în monomeri);
• absorbţia propriu-zisă a monomerilor;
• transportul limfatic şi sangvin (portal) al mono­merilor

Exista astfel o malabsorbţie de cauză extra digestivă şi de cauză digestivă; la rândul ei aceasta poate fi clasificată în: malabsorbţie primitivă (de­fecte structurale, enzimatice) şi malabsorbţie secun­dară maldigestiei. Din punct de vedere al princi­piilor nutritive implicate, malabsorbţia poate fi glo­bală (nu sunt absorbite toate principiile) şi selectivă (de exemplu cistinuria – absenţa absorbţiei cistine şi a unor aminoacizi dibazici).
Procesul normal de digestie şi ab­sorbţie poate fi simplificat în 3 etape.
• faza endoluminală;
• faza mucoasă;
• transportul limfatic şi sangvin.

Simptomatologia sindromului malabsorbtiei

Malabsorbţia trebuie suspectată în prezenţa unei diarei cronice apoase sau, din contră, diaree cu scaune uleioase, lucioase (steatoree), însoţită de scădere ponderală progresivă, astenie, distensie abdominală şi sindrom carenţial.

Istoricul bolii este foarte important; astfel, un istoric de scurtă durată cu diaree şi scădere ponderală ra­pidă evocă o afecţiune neoplazică. Evoluţia inter­mitentă, de lungă durată, poate fi observată în enteropatia glutenică şi boala Crohn.

Anamneză evidenţiază stigmatele chirurgiei abdo­minale (rezecţia gastrică sau intestinală), eventuala radioterapie sau/şi chimioterapie, consumul cronic de alcool. Aspectul materiilor fecale: Scaunele palide, volu­minoase, lucioase, cu aspect uleios (steatoreea) marchează malabsorbţia grăsimilor, şi deci o insu­ficienţă pancreatică sau blocaj limfatic. Diareea apoasă, fermentativă, cu miros acrişor, însoţită de distensie abdominală cu borborigme şi flatulenţă este sugestivă pentru malabsorbţia glucidelor.

Durerea abdominală este întâlnită în cancere avansate cu compresiune şi invazie locală sau în pancreatite; durerea colicativă, la scurt timp după masă, este sugestivă pentru ischemia mezenterică.

Hepatomegalia, însoţită sau nu de splenomegalie, poate evidenţia ciroza hepatică cu hipertensiune portală; de asemenea, hepatomegalia dure­roasă poate fi întâlnită în pericardita constrictivă şi insuficienţa cardiacă congestivă.

Tabloul clinic este întregit de sindromul carenţial; astfel poate apare anemia (hipocromă deficit de fier sau megaloblastică – deficit de acid folic sau/şi B12). Fenomenele hemoragipare marchează deficitul de vitamina K; durerile osoase, tetanie, fracturile repetate sunt consecinţa deficitului de vitamina D, calciu sau/şi magneziu.

Investigaţii paraclinice in sindromul malabsorbtiei

Examenul sângelui

Se pot doza: Fe seric, B12, Ca, fosfataza alca­lină (nivele indicate în osteomalacie), proteinemia şi electroforeza proteinelor serice (hipoalbuminemie), nivelul seric al colesterolului, vitaminei D şi A (scă­zute în malabsorbţia globală, ciroză, insuficienţă pancreatică exocrină). Nivelurile reduse de magne­ziu s-au constatat în boala Crohn, rezecţii intesti­nale întinse şi celiachie; prelungirea timpului de protombină poate apare în deficitul de absorbţie al vitaminei K (insuficienţă hepatică, sindroame icterice); frotiul sangvin este patognomonic în carenţa de B12 şi/sau acid folic, evidenţiind megaloblaşti, megacariocite şi poiimorfonucieare poiisegmentate. stricturi, ulceraţii ale mucoasei etc.

Teste care confirmă malabsorbtia

1. Absorbţia grăsimilor poate fi explorată prin: reacţia Sudan (test calitativ) a materiilor fecale, de­terminarea cantitativă a grăsimilor (în mod normal < 6 g/24 h) din materiile fecale, testul cu 14C trio- leină (se administează 14C glicerol marcat radio­activ şi apoi se dozează 14CO2 expirat).
2. Determinarea nitraţilor fecali evidenţiază pre­zenţa malabsorbţiei pentru proteine.
3. Absorbţia hidrocarbonatelor poate fi explorată astfel:
• pH scaunului (pH acid < 5.5 evidenţiază un deficit de absorbţie al zaharurilor)
• testul lactoză/ H2 (se măsoară H2 expirat după administrarea a 50 g lactoză)
• testul D-xyloză (dozarea în urină a D-xylozei).
4. Testul Schilling explorează malabsorbţia vi­taminei B12 (deficit de factor intrinsec sau proteină R pancreatică).
5. Absorbţia sărurilor biliare se explorează prin determinarea acizilor biliari fecali şi testul „Seleniu acid taurohomocolic”.

Biopsia mucoasei intestinale

Rămâne cea mai fidelă metodă de diagnostic. O biopsie normală nu exclude o leziune intestinală, modificările mucoasei putând fi parcelare. Aspectul microscopic este caracteristic pentru diferitele afecţiuni: în abetalipoproteinemie, entero- citele sunt balonizate cu vacuole de trigliceride în interior; existenţa depozitelor la nivelul laminei musculare precizează diagnosticul de amiloidoză. în boala Crohn se constată granuloame cu celule Langerhans şi aglomerări de limfocite (4, 8).

Examenul radiologic intestinal

Poate evidenţia diverticuloză, dilataţii, stricturi, ulceraţii ale mucoasei etc.

Explorarea funcţiei pancreatice

1. Tubajul duodenal cu dozarea în lichidul de aspiraţie a bicarbonaţilor, tripsinei, amilazei, lipazei, înainte şi după stimularea pancreasului cu secretină şi/sau pancreozimină evidenţiază eventualele deficite excretorii/secretorii,
2. Testul cu bentiromidă (N-benzoil, L-tirozil para- aminobenzoic) explorează activitatea chimotripsinei, care scindează bentiromidă eliberând PABA, care după absorbţie va fi eliminat şi dozat în urină.
3. Examenul ecografic, CT, RMN, radiografia simplă, ERCP evidenţiază, permeabilitatea coledocului, formaţiunile şi calcifierile pancreatice etc.

Tratamentul sindromului malabsorbtiei

Tratamentul etiologic poate fi aplicat în infecţiile specifice, parazitoze intestinale, suprimarea consu­mului de medicamente etc. De asemenea, restric­ţiile alimentare sunt foarte importante în intoleranţele selective (carenţa de lactază, enteropatia glutenică, etc.).

Tratamentul patogenic

– deficitul secreţiei gastrice se corectează doar în sindroamele malabsorbtive severe şi constă în administrarea intermitentă de acid clorhidric diluat;
• în insuficienţa pancreatică exocrină adminis­trarea fermenţilor este benefică: Triferment (până la 10-20 comprimate/zi), Digestal (3-6 comprimate/zi) etc. Insuficienţa pancreatică secundară hipersecreţiei acide gastrice beneficiază de administrarea anti- secretoarelor (anti H2, – Ranitidină 150-300 mg/zi, inhibitori ai pompei de protoni – Omeprazol 10 mg/ zi). Administrarea Omeprazolului în doze mari şi perioade prelungite poate determina anaciditate gas­trică cu absenţa stimulării endocrine pancreatice şi accentuarea maldigestiei;
• administrarea unor tulpini bacteriene pentru refacerea echilibrului microbian (culturi de B. bifidus, B. lactis) are rezultate bune în sindroamele diareice prelungite;
• tratamentul antiinflamator, cu sau fără cortico-steroizi, este utilizat în boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragică, diverticulită etc. (Salazopirin, Prednison, ciclofosfamidă);
• combaterea hiperperistaltismului prin adminis­trarea derivaţilor opioizi (loperamid – Imodium 2­4 cps/zi, tinctură de opiu) sau a anticolinergicelor (Scobutil, Probantin) este indicată în rezecţiile in­testinale, enteropatiile microbiene etc;
• corectarea sindromului carenţial se realizează prin administrarea preparatelor de fier, vitamine din grupul B, acid folic, vitamina A, D, E, K etc.

La pacienţii neoplazici s-a constatat un deficit frecvent de vitamina C, corectabil prin administra­rea a 2 g/zi acid ascorbic timp de 10-20 zile. Anemia importantă poate necesita transfuzii, iar în sindromul de malabsorbţie sever cu deshidratare reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică este foarte importantă.

Profilaxia infecţiilor cu antibiotice cu spectru larg, mai ales la pacienţii vârstnici şi neoplazici re­duce rata complicaţiilor postoperatorii. Alimentaţia enterală completă sau complemen­tară prin sondă nazo-enterală sau jejunostomie este de importanţă extremă la rezecaţii gastrici; jejunostomia se va practica când se consideră re­luarea alimentaţiei normale după cel puţin 6 săp­tămâni de la intervenţie. Tehnicile laparoscopice şi percutane reduc riscul şi complicaţiile jejunosto- miilor. Studiile efectuate au arătat o scădere a numărului complicaţiilor infecţioase la pacienţii ali­mentaţi prin jejunostomie comparativ cu cei la care s-a practicat numai nutriţia parenterală totală.